Evolución contra el cáncer

Evolución contra el cáncer
Evolución contra el cáncer.

El empleo de una estrategia muy agresiva para atacar a los tumores causa a veces serios problemas.

Debo admitir que cuando alguna noticia habla de que se ha producido un nuevo avance contra el cáncer, inmediatamente pienso en que se ha descubierto un nuevo fármaco antitumoral, o tal vez un nuevo gen o proteína que si logramos bloquear erradicará el tumor.

Sin embargo, como voy a intentar explicar hoy, en ocasiones, solo comprender en mayor profundidad las herramientas antitumorales de las que disponemos y aprender cómo afectan al desarrollo tumoral para utilizarlas mejor puede conducir a importantes mejoras.

Las estrategias convencionales de tratamiento antitumoral se basan en la idea de que el máximo beneficio se consigue con la máxima dosis posible de quimioterapia para matar a la mayor cantidad de células tumorales. 

Parece una estrategia basada en el sentido común, ese que tanto se invoca ahora para que aceptemos recortes en todo, también en educación e investigación.

Curiosamente, la ciencia ha demostrado muchas veces que un gran enemigo de los avances científicos (y creo que también sociales) es el sentido común. 

Que se lo digan si no a los físicos cuánticos. 

Sin embargo, el empleo de una estrategia muy agresiva para atacar a los tumores causa a veces serios problemas.

Como en toda situación en la que tenemos una población de seres vivos, en este caso las células tumorales, se produce una evolución por mutación y selección. 

Al eliminar a las células tumorales más sensibles al fármaco antitumoral, permitimos que las células mutantes resistentes dispongan de más recursos y sufran menor competición de sus células vecinas.

Este fenómeno ha recibido hasta un nombre: liberación de la competición. 

Esta liberación permite a las células supervivientes crecer y reproducir el tumor, que esta vez tendrá menor probabilidad de ser tratado con el mismo fármaco antitumoral, ya que estará compuesto por células resistentes al mismo. 

Por otra parte, el empleo de dosis muy altas de quimioterapia afecta también al funcionamiento de todo el organismo y requiere, por ello, de periodos de descanso en los que el paciente no recibe tratamiento.

Este necesario periodo para permitir la recuperación física del paciente, permite igualmente la recuperación del tumor. 

Esta problemática situación ha sido abordada mediante un cambio en la estrategia de administración de quimioterapia.

Se ha empleado así la llamada quimioterapia metronómica, que es la administración continuada de bajas dosis de varios agentes quimioterapéuticos. 

Esta estrategia parece disminuir la toxicidad general del tratamiento, aunque su finalidad es, sin embargo, la misma que la de la estrategia anterior: matar al mayor número posible de células tumorales.

Esta estrategia no impide el problema de la liberación de la competición y, finalmente, muchos tumores se convierten en más agresivos y resistentes y ya no pueden ser erradicados. 


Terapia adaptativa 

Por esta razón, recientemente se han cuestionado estas maneras de proceder contra los tumores, y se ha comenzado a considerar la terapia antitumoral como un proceso evolutivo con su propia ecología. 

Este nuevo modelo conceptual sobre el crecimiento tumoral se basa en tres ideas para las que existe evidencia. 

La primera es que células resistentes a los agentes quimioterapéuticos se encuentran ya presentes en los tumores incluso antes de iniciar el tratamiento. 

La segunda idea es que los mecanismos de resistencia muchas veces no dependen de la generación de nuevas mutaciones sino simplemente de un aumento de la intensidad de funcionamiento de mecanismos naturales presentes en las células y que les protegen de sustancias tóxicas que pueda haber en el entorno. Por último, la tercera idea es que las poblaciones de células en un tumor compiten entre sí por nutrientes y espacio. 

Si lo anterior es cierto, una posible forma de luchar contra el cáncer sería administrar bajas dosis de fármacos antitumorales que no intenten matar al tumor, sino simplemente estabilizarlo e impedir que crezca, aumentando la competición entre las células tumorales de manera que unas impidan el crecimiento de las otras y no se lleguen a generar células resistentes. 

Al fin y al cabo, los mecanismos de resistencia requieren más recursos y más nutrientes, ya que cuestan energía metabólica, y no se ponen en marcha o se seleccionan si los beneficios no superan a los costes.

En presencia de dosis bajas de agentes quimioterapéuticos, las células resistentes no serán mucho más competitivas que las no resistentes, y no aparecerán con facilidad. 

Un grupo de investigadores ha estudiado si el empleo de este tipo de estrategia antitumoral podría mejorar la supervivencia de ratones de laboratorio con cáncer de mama. Para ello, implantan tumores humanos de mama a los animales y les administran el agente paclitaxel. 

La evolución de los tumores es seguida mediante resonancia magnética y los científicos intentan adaptar las dosis de fármaco y su administración de manera que su crecimiento sea minimizado. 

Utilizando diferentes esquemas, los investigadores encuentran que el mejor control del crecimiento se consigue con una dosis inicial elevada. 

Sin embargo, una vez conseguido esto, la administración de dosis progresivamente descendientes, que incluso podían ser separadas por periodos de descanso, resultó en la máxima eficacia antitumoral. 

Entre el 60 y el 80% de los animales vieron sus tumores decrecer en tamaño con esta estrategia sin sufrir recidivas. 

Los investigadores bautizan esta nueva estrategia con el nombre de terapia adaptativa.

Esta tal vez no permita curar en todos los casos al tumor, pero puede permitir que vivamos con él controlado por más tiempo y con mucha mejor calidad de vida.

Harán falta ahora estudios en pacientes para validar si esta nueva manera de enfrentarse a los tumores es también más eficaz con nosotros, los humanos.

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Referencia: Pedro M. Enriquez-Navas et al. (2016) Exploiting evolutionary principles to prolong tumor control in preclinical models of breast cáncer.
Publicado por : http://jorlab.blogspot.com/
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